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背景与目的:鼻咽癌致病的分子机理至今仍不清楚.有研究表明△Np63以显性失活的方式抑制p53的反式激活,并与鳞状细胞的恶性增生与失分化有关.本研究旨在探讨△Np63蛋白在鼻咽癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测60例鼻咽癌组织、37例癌旁粘膜及30例鼻咽粘膜慢性炎症组织中△Np63蛋白的表达.60例鼻咽癌的类型为角化性鳞癌3例,非角化性癌57例,其中后者包括未分化癌12例.结果:全部60例鼻咽癌组织△Np63染色呈阳性表达.角化性鳞癌均呈弱阳性表达,非角化性癌的强阳性表达率为66.67

作者:廖芝玲;邓卓霖;张斌;谢凯圣

来源:癌症 2004 年 23卷 3期

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作者:
廖芝玲;邓卓霖;张斌;谢凯圣
来源:
癌症 2004 年 23卷 3期
标签:
鼻咽肿瘤 △Np63蛋白 免疫组织化学
背景与目的:鼻咽癌致病的分子机理至今仍不清楚.有研究表明△Np63以显性失活的方式抑制p53的反式激活,并与鳞状细胞的恶性增生与失分化有关.本研究旨在探讨△Np63蛋白在鼻咽癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测60例鼻咽癌组织、37例癌旁粘膜及30例鼻咽粘膜慢性炎症组织中△Np63蛋白的表达.60例鼻咽癌的类型为角化性鳞癌3例,非角化性癌57例,其中后者包括未分化癌12例.结果:全部60例鼻咽癌组织△Np63染色呈阳性表达.角化性鳞癌均呈弱阳性表达,非角化性癌的强阳性表达率为66.67