背景与目的:死亡相关蛋白激酶DAPK1失活是影响非小细胞肺癌患者生存的独立因子,过表达的DAPK1可以诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤转移,但抑制转移的机制尚未完全清楚.本文探讨DAPK1基因抑制高转移性肺癌PGCl3细胞生长及转移的可能机制.方法:利用基因重组技术构建含DAPK1基冈开放读码框(ORF)的真核表达载体pcDNA3.1-DAPK1,用脂质体LipofectAMINE2000介导转染PGCl3细胞系,检测转染后PGCl3细胞的生长曲线、体外软琼脂克隆形成率、体外侵袭、运动和粘附能力的变化,同时检测了胶原酶活性,p53,bcl-2基因表达的变化.结果:转染DAPK1基因的细胞生长比空白组及pcDNA3.1转染组减缓;体外软琼脂克隆形成率下降P＜0.05;pcDNA3.1-DAPK1转染组体外侵袭能力是空白组的68.5
作者：张海涛；朱振宇；冯哲玲；李秀英；李民友；马涧泉；梁念慈
来源：癌症 2004 年 23卷 5期
