背景与目的:蛋白激酶FAK部分介导肿瘤细胞在悬浮培养下细胞积聚体的形成,从而阻止细胞发生凋亡和促进细胞增殖,但是参与细胞积聚体形成的FAK下游通路尚不清楚.本研究旨在研究蛋白激酶FAK及其可能的下游分子ERK、AKT和SRC活化在悬浮状态肺癌GLC-82细胞积聚中的作用.方法:用polyHEMA悬浮培养观察肺正常细胞HBE和肿瘤细胞GLC-82积聚体形态;细胞凋亡用DNA琼脂糖凝胶电泳检测梯状DNA分析;细胞转化能力用软琼脂糖集落形成实验分析;磷酸化蛋白激酶水平用免疫印迹实验检测;RNA干扰实验降低FAK蛋白水平的表达.结果:GLC-82肺腺癌细胞在polyHEMA悬浮状态下能够存活和形成积聚体,肺正常细胞HBE在polyHEMA悬浮状态下发生凋亡和不形成积聚体.磷酸化FAK、ERK、AKT和SRC的水平和GLC-82积聚体有关.沉默FAK蛋白的表达,能够部分地阻断肿瘤细胞积聚体的形成,降低磷酸化ERK和AKT水平,以及降低软琼脂集落形成能力.FAK RNA干扰前后的GLC-82细胞软琼脂集落形成率分别为(12.2±1.1)
作者：方翼；张星；张积仁；姜文奇
来源：癌症 2005 年 24卷 10期
