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目的研究大鼠脑缺血再灌流后大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性.结果大鼠脑缺血后5 min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30 min,脑缺血30~60 min开始下降;诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10~15 min开始升高,并持续到脑缺血60 min;脑缺血30 min再灌流15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血30 min(P<0.05或P<0.01).结论提示脑缺血再灌流时脑组织NOS活性增强,采用特异NOS抑制剂可能有助于阻断脑缺血再灌流时由一氧化氮(NO)介导的脑损伤作用.

作者:刘友尧;张洪;许国英;吴秀丽;慕容慎行

来源:福建医科大学学报 2000 年 34卷 1期

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作者:
刘友尧;张洪;许国英;吴秀丽;慕容慎行
来源:
福建医科大学学报 2000 年 34卷 1期
标签:
脑缺血 再灌注 一氧化氮合酶 大鼠
目的研究大鼠脑缺血再灌流后大脑皮层、海马、纹状体和小脑组织一氧化氮合酶(NOS)的变化.方法采用放射免疫法检测脑组织中NOS的活性.结果大鼠脑缺血后5 min,各脑区结构型NOS(cNOS)活性明显升高,持续到脑缺血30 min,脑缺血30~60 min开始下降;诱导型NOS(iNOS)活性在脑缺血后10~15 min开始升高,并持续到脑缺血60 min;脑缺血30 min再灌流15min,各脑区cNOS和iNOS活性明显高于缺血30 min(P<0.05或P<0.01).结论提示脑缺血再灌流时脑组织NOS活性增强,采用特异NOS抑制剂可能有助于阻断脑缺血再灌流时由一氧化氮(NO)介导的脑损伤作用.