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目的观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达. 方法采用双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血再灌注(24,48,72,96,168 h)组,于规定时间取脑组织石蜡包埋切片,常规苏木精-伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM-1免疫组织化学染色对标本进行检测. 结果与假手术组相比,缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显,缺血脑区微血管肿胀变形,白细胞粘附、浸润;缺血再灌注后24 h皮质及海马ICAM-1表达均显著升高,48 h达高峰,可维持7 d. 结论 ICAM-1在脑缺血再灌注时表达明显上调,介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附,参与缺血再灌注损伤.

作者:林毅;许国英;张志坚

来源:福建医科大学学报 2003 年 37卷 1期

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作者:
林毅;许国英;张志坚
来源:
福建医科大学学报 2003 年 37卷 1期
标签:
胞间粘附分子1 脑缺血发作 再灌注损伤 炎症 大鼠
目的观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达. 方法采用双侧颈总动脉阻断+全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型,随机分为假手术组、缺血再灌注(24,48,72,96,168 h)组,于规定时间取脑组织石蜡包埋切片,常规苏木精-伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM-1免疫组织化学染色对标本进行检测. 结果与假手术组相比,缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显,缺血脑区微血管肿胀变形,白细胞粘附、浸润;缺血再灌注后24 h皮质及海马ICAM-1表达均显著升高,48 h达高峰,可维持7 d. 结论 ICAM-1在脑缺血再灌注时表达明显上调,介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附,参与缺血再灌注损伤.