目的探讨氧化应激激活的c-jun NHz-terminal kinase(JNK)细胞凋亡通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病(PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用.方法采用MPTP制备PD小鼠模型,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽(GSH)浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活力,尼氏体染色和酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况,原位缺口末端标记(TUNEL)染色和活化型Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况,同时采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平.结果MPTP诱导的PD小鼠黑质区域GSH浓度明显降低,SOD活力明显升高,黑质致密带尼氏体阳性神经元和TH阳性神经元显著脱失,磷酸化JNK及磷酸化c-jun蛋白表达水平上升,同时活化型Caspase 3表达阳性细胞增多,黑质神经元TUNEL染色的阳性率增高.结论MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡,机制与增强氧化应激并激活JNK细胞凋亡通路有关.
作者：周宜灿；陈晓春；朱元贵；方芳；陈丽敏；陈滢
来源：福建医科大学学报 2003 年 37卷 2期
