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目的 观察大鼠全脑照射后海马区肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态表达,探讨其在放射性脑损伤急性期的反应发病机理中可能的作用. 方法 制备大鼠的脑放射诱导损伤模型.利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量分析大鼠脑放射诱导损伤后海马区在不同时间、不同剂量水平TNF-α基因转录的动态表达. 结果 正常组海马区TNF-α mRNA低水平表达;全脑照射组表达上调并在1 h达峰值,是正常组的4~11倍(P<0.001);放射诱导呈剂量依赖性(P<0.01),30 Gy组较2 Gy组增高近2倍(P<0.001),较15 Gy组增高近1倍(P<0.01),15 Gy组也高于2 Gy组;各照射组在12 h后恢复到基础水平. 结论 大鼠全脑照射后海马区TNF-α基因表达上调,放射诱导呈剂量依赖性,提示参与了脑放射诱导损伤急性期的细胞反应.

作者:余德;田野

来源:福建医科大学学报 2007 年 41卷 3期

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作者:
余德;田野
来源:
福建医科大学学报 2007 年 41卷 3期
标签:
肿瘤坏死因子α 脑损伤 海马 疾病模型,动物 颅脑照射 基因表达 聚合酶链反应
目的 观察大鼠全脑照射后海马区肿瘤坏死因子α(TNF-α)的动态表达,探讨其在放射性脑损伤急性期的反应发病机理中可能的作用. 方法 制备大鼠的脑放射诱导损伤模型.利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术半定量分析大鼠脑放射诱导损伤后海马区在不同时间、不同剂量水平TNF-α基因转录的动态表达. 结果 正常组海马区TNF-α mRNA低水平表达;全脑照射组表达上调并在1 h达峰值,是正常组的4~11倍(P<0.001);放射诱导呈剂量依赖性(P<0.01),30 Gy组较2 Gy组增高近2倍(P<0.001),较15 Gy组增高近1倍(P<0.01),15 Gy组也高于2 Gy组;各照射组在12 h后恢复到基础水平. 结论 大鼠全脑照射后海马区TNF-α基因表达上调,放射诱导呈剂量依赖性,提示参与了脑放射诱导损伤急性期的细胞反应.