目的 探讨慢性低氧对大鼠肺内动脉血管重构以及5-HT诱发肺内动脉血管环收缩效应的影响.方法 常压慢性低氧诱导慢性肺动脉高压大鼠模型.比较正常组(NOR组)和慢性低氧组(CH组)大鼠血流动力学参数平均右心室收缩压(mRVSP),平均右心室压(mRVP)及右心室压最大上升速率(dp/dtmax)及右心室肥厚指数以鉴定模型;光学显微镜下观察肺血管的病理改变;记录肺内动脉血管张力,观察5-羟色胺(5-HT)收缩效应;比较不同Ca2+通道阻断剂对5-HT引起的收缩效应的阻断作用.结果 与NOR组比较,低氧3～4周后CH组的mRVSP、mRVP、dp/dtmax和右心室肥厚指数均明显增高(P<0.01);CH组大鼠肺内动脉中膜显著增生;CH组的5-HT引起的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线左移;30 μmol/L氯化镧对30 μmol/L 5-HT预收缩肺内动脉血管环效应的阻断作用在CH组显著增高(P<0.01),但30 μmol/L SKF 96365的阻断作用无显著性意义.结论 慢性低氧3～4周可稳定引起大鼠肺动脉高压,并左移5-HT诱发的肺内动脉环收缩的浓度-依赖性反应曲线;Ca2+池操纵性Ca2+通道功能的上调可能是CH组5-HT高反应性的一种机制.
作者：朱壮丽；林秀珍；林默君
来源：福建医科大学学报 2009 年 43卷 3期
