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目的 探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及意义.方法 32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称质量并计算心脏质量体质量比(H/B)和左室质量指数(LVMI),Western blot检测各组心肌MCP-1、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)的表达.结果 糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达显著上调.氟伐他汀治疗能降低H/B(P<0.05~0.01)及LVMI(P<0.01);减少糖尿病大鼠心肌MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达(均P<0.01),以上效应具有剂量依赖性.结论 氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,MCP-1表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一.

作者:赖鹏斌;张蕾;杨立勇

来源:福建医科大学学报 2012 年 46卷 4期

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作者:
赖鹏斌;张蕾;杨立勇
来源:
福建医科大学学报 2012 年 46卷 4期
标签:
吲哚类 糖尿病,实验性 糖尿病并发症 心肌疾病 心肌 细胞外基质 趋化因子类 疾病模型,动物
目的 探讨氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的影响及意义.方法 32只大鼠分为正常对照组、糖尿病未治疗组、氟伐他汀小剂量治疗组及氟伐他汀大剂量治疗组,12周后称质量并计算心脏质量体质量比(H/B)和左室质量指数(LVMI),Western blot检测各组心肌MCP-1、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)的表达.结果 糖尿病未治疗组H/B、LVMI增高;MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达显著上调.氟伐他汀治疗能降低H/B(P<0.05~0.01)及LVMI(P<0.01);减少糖尿病大鼠心肌MCP-1、FN和Col Ⅲ的表达(均P<0.01),以上效应具有剂量依赖性.结论 氟伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌细胞外基质积聚,MCP-1表达下调可能是其心脏保护的作用机制之一.