目的：建立SD幼鼠嗜酸细胞胃肠炎（EG ）模型，探讨孟鲁司特（M K ）对 EG幼鼠肠道炎症的抑制作用。方法32只3周龄雌性SD幼鼠随机分为4组：对照组（M0 I0组）、对照干预组（M0 I1组）、模型组（M1 I0组）、模型干预组（M1I1组）。M1I0组和M1I1组幼鼠以卵白蛋白（OVA）为过敏原，AL（OH）3为佐剂，通过腹腔注射致敏联合灌胃激发建立模型。观察大鼠肠黏膜病理改变、嗜酸性粒细胞（EOS ）密度、肥大细胞（MC ）密度及脱颗粒情况，采用析因设计方法分析各因素的效果。结果 M 1 I0组幼鼠空肠黏膜炎症损伤明显，M 1 I1组幼鼠空肠黏膜炎症损伤减轻。M0 I0、M0 I1、M1 I0及M1 I1组幼鼠空肠黏膜中EOS密度分别为（8．6±2．2），（8．4±1．9），（26．4±1．8）和（16．4±2．2），MC 密度分别为（2．3±0．4），（2．3±0．4），（13．5±0．7）及（4．3±0．6），MC 脱颗粒率分别为18．3（16．7，23．3）％，19．1（17．0，22．9）％，76．8（76．0，76．8）％，45．1（43．0，48．6）％；建立OVA-EG模型可显著增加幼鼠空肠黏膜中EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率，使用MK干预则可显著降低幼鼠空肠黏膜中EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率；激发后幼鼠空肠黏膜EOS密度、MC密度及MC脱颗粒率均受造模和使用MK干预两因素影响
作者：张晓燕；吴斌；刘俊红；卢建双；黄欢欢；洪舒婷
来源：福建医科大学学报 2015 年 6期
