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目的 探讨Wnt/β-catenin通路在稳定表达乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)的HepG2肝癌细胞增殖中的作用机制. 方法 验证前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.CCK 8法检测HepG2/HBx,HepG2/mock及HepG2 3组细胞增殖情况,RT-PCR及Western-blot法分别检测上述3种细胞中β-cateninmRNA和蛋白表达水平;最后检测β-catenin选择性抑制剂XAV939(20 μmol/L)对各组细胞增殖水平的影响. 结果 前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.细胞增殖实验表明,HepG2/HBx组细胞增殖能力强于对照组(P<0.05).RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HepG2/HBx组细胞中β-catenin的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而HepG2/mock及HepG2组细胞之问则无明显差别.XAV939能够抑制各组细胞的增殖能力,HepG2/HBx组细胞在加入20 μmol/L XAV939作用后的增殖速度较加入相同浓度DMSO的HepG2/HBx组细胞下降(P<0.05).XAV939对HepG2/HBx组细胞增殖的抑制强于对照组. 结论 HBx蛋白可以上调肝细胞β-catenin表达,激活Wnt邝-eatenin通路,促进肝癌细胞增殖.选择性β-catenin抑制剂可部分逆转该作用.

作者:郑碧云;方雪芬;陈治新;高雯宇;李丹;王小众

来源:福建医科大学学报 2016 年 50卷 6期

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作者:
郑碧云;方雪芬;陈治新;高雯宇;李丹;王小众
来源:
福建医科大学学报 2016 年 50卷 6期
标签:
病毒蛋白质类 乙型肝炎病毒x蛋白 细胞增殖 反式激活因子类 原癌基因 viral proteins hepatitis B virus cell proliferation trans-activators proto-oncogene
目的 探讨Wnt/β-catenin通路在稳定表达乙型肝炎病毒x蛋白(HBx)的HepG2肝癌细胞增殖中的作用机制. 方法 验证前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.CCK 8法检测HepG2/HBx,HepG2/mock及HepG2 3组细胞增殖情况,RT-PCR及Western-blot法分别检测上述3种细胞中β-cateninmRNA和蛋白表达水平;最后检测β-catenin选择性抑制剂XAV939(20 μmol/L)对各组细胞增殖水平的影响. 结果 前期构建的HepG2/HBx细胞株能稳定表达HBx蛋白.细胞增殖实验表明,HepG2/HBx组细胞增殖能力强于对照组(P<0.05).RT-PCR及Western-blot检测结果显示,HepG2/HBx组细胞中β-catenin的mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05),而HepG2/mock及HepG2组细胞之问则无明显差别.XAV939能够抑制各组细胞的增殖能力,HepG2/HBx组细胞在加入20 μmol/L XAV939作用后的增殖速度较加入相同浓度DMSO的HepG2/HBx组细胞下降(P<0.05).XAV939对HepG2/HBx组细胞增殖的抑制强于对照组. 结论 HBx蛋白可以上调肝细胞β-catenin表达,激活Wnt邝-eatenin通路,促进肝癌细胞增殖.选择性β-catenin抑制剂可部分逆转该作用.