目的 探讨钴纳米颗粒(Co NPs)诱导PC12细胞凋亡及可能的氧化应激机制.方法 以0、100、200 μmol/L的Co NPs处理大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞24h,采用Hoechst33258及Annexin V/7 AAD染料进行染色观察细胞损害水平;采用丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒检测细胞氧化应激水平;采用蛋白印迹法检测核因子类红细胞2相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶(HO-1)蛋白的表达水平.采用NRF2特异性诱导剂特丁基对苯二酚(tBHQ)预处理细胞,再进行Co-NPs暴露,CCK8法检测细胞活力水平.结果 Co NPs引起PC12细胞损害,表现为凋亡水平升高.Co NPs处理细胞后,MDA含量升高,GSH含量降低,GSH-Px含量升高.PC12细胞的NRF2与HO-1蛋白在Co-NPs处理后表达均升高.CCK8结果显示,Co-NPs降低细胞活力,而tBHQ处理可以抵御Co-NPs对细胞的损害作用.结论 Co-NPs诱导PC12细胞发生凋亡和氧化应激,同时激活NRF2/HO-1信号通路.NRF2的激活可帮助细胞抵御Co-NPs所致神经毒性.
作者：李劲；王俊翔；罗周嵩；郑馥荔；吴思英；李煌元
来源：福建医科大学学报 2021 年 55卷 4期
