目的:探讨颅脑损伤病人血浆抗利尿激素(ADH)的变化,以及与低钠血症发生的机制.方法:血浆ADH采用放射免疫分析(RIA),血BUN、Cr测定采用酶法,血Na+、尿Na+测定采用离子电极法,随机对75例单纯颅脑损伤病人伤后1、7、14、21d血浆ADH进行测定,同时对血Na+测定值＜130mmol/L的43例颅脑损伤并发低钠血症的病人血浆中ADH、BUN、Cr及24h尿Na+进行测定.结果:颅脑损伤后1d、7d、14d三组中ADH含量明显高于对照组(P＜0.01),伤后第21d病人ADH含量较对照组差异无显著性(P＞0.05).颅脑损伤并发低血钠症的病人,需要应用脱水剂,其ADH变化较不一致.43例中A组19例,系仍在使用脱水剂期间,测其ADH与对照组无差异性(P＞0.05),与血钠浓度亦无相关性(r=0.20).B组16例,停用脱水剂后出入量平衡,其ADH水平明显高于对照组,与血钠浓度呈负相关(r=-0.67).C组8例,停用脱水剂后出量明显大于入量(每天差额＞500ml)其ADH水平明显低于对照组,与血钠浓度呈正相关(r=0.87).三组低钠血症病人24h尿钠浓度明显高于对照组(P＜0.01).结论:颅脑损伤后ADH改变随情况而异.一般说来,ADH在伤后即升高,以后逐渐下降至正常,但亦有一些病例ADH反而降低,导致类似尿崩症样情况出现(Group C),甚至需用垂体后叶素治疗.
作者：薛忠光；张纪云
来源：放射免疫学杂志 2004 年 17卷 4期
