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目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型,观察其自身免疫阶段和慢性病变期的病理变化,检测炎性因子和自身抗体变化.方法:人工合成含心肌肌球蛋白抗原重链表位长度为30个氨基酸残基的多肽0.8mg,纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,检测TNF-α和cTnI病变期间的改变.结果:实验组小鼠出现自身免疫性心肌炎病理改变.第14d出现心肌损伤,至第21d~30d心肌损伤达高峰,60d趋向稳定.心脏扩大,病理切片可见心肌层充血,间质巨噬细胞浸润明显,心肌细胞肿胀、逐步崩解坏死,被纤维组织取代.血清出现抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴TNF-α和cTnI水平升高、高峰、下降的变化.结论:可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型,TNF-α和cTnI水平反映自身免疫性心肌炎病情发生、发展和转归.

作者:韩丽娜

来源:放射免疫学杂志 2007 年 20卷 2期

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作者:
韩丽娜
来源:
放射免疫学杂志 2007 年 20卷 2期
标签:
实验性自身免疫性心肌炎 肿瘤坏死因子α 心肌肌钙蛋白Ⅰ
目的:以包含心肌球蛋白致病性抗原表位的人工合成多肽免疫BALB/c小鼠,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型,观察其自身免疫阶段和慢性病变期的病理变化,检测炎性因子和自身抗体变化.方法:人工合成含心肌肌球蛋白抗原重链表位长度为30个氨基酸残基的多肽0.8mg,纯化多肽皮下免疫遗传易感BALB/c小鼠,建立自身免疫性心肌炎模型,检测TNF-α和cTnI病变期间的改变.结果:实验组小鼠出现自身免疫性心肌炎病理改变.第14d出现心肌损伤,至第21d~30d心肌损伤达高峰,60d趋向稳定.心脏扩大,病理切片可见心肌层充血,间质巨噬细胞浸润明显,心肌细胞肿胀、逐步崩解坏死,被纤维组织取代.血清出现抗心肌肌球蛋白自身抗体阳性,并伴TNF-α和cTnI水平升高、高峰、下降的变化.结论:可成功诱导BALB/c系小鼠发病,建立实验性自身免疫性心肌炎动物模型,TNF-α和cTnI水平反映自身免疫性心肌炎病情发生、发展和转归.