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目的:探讨LY294002和氯化钴对PC3和DU145细胞糖酵解的影响及可能的机制.方法:不同浓度的LY294002、氯化钴和LY294002联合氯化钴处理PC3和DU145细胞,检测细胞的葡萄糖消耗、Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结果:LY294002减少PC3细胞Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和LDH1及其他几个基因的mRNA表达,明显降低PC3细胞的葡萄糖消耗,对DU145细胞的葡萄糖消耗降低得较少.氯化钴增加PC3和DU145细胞HIF-1α的蛋白表达,升高细胞的葡萄糖消耗.与单独的LY294002相比,LY294002联合氯化钴回升细胞的葡萄糖消耗、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结论:LY294002通过抑制Akt的磷酸化降低细胞的葡萄糖消耗,氯化钴通过诱导HIF-1α的蛋白表达升高细胞的葡萄糖消耗,Akt磷酸化抑制引起的葡萄糖消耗降低是部分由HIF-1α介导的.

作者:徐莲;王恩成;孙晓光;黄钢

来源:放射免疫学杂志 2011 年 24卷 2期

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作者:
徐莲;王恩成;孙晓光;黄钢
来源:
放射免疫学杂志 2011 年 24卷 2期
标签:
葡萄糖消耗 Akt通路 缺氧诱导因子-1α 前列腺癌细胞株
目的:探讨LY294002和氯化钴对PC3和DU145细胞糖酵解的影响及可能的机制.方法:不同浓度的LY294002、氯化钴和LY294002联合氯化钴处理PC3和DU145细胞,检测细胞的葡萄糖消耗、Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结果:LY294002减少PC3细胞Akt的磷酸化、HIF-1α的蛋白表达和LDH1及其他几个基因的mRNA表达,明显降低PC3细胞的葡萄糖消耗,对DU145细胞的葡萄糖消耗降低得较少.氯化钴增加PC3和DU145细胞HIF-1α的蛋白表达,升高细胞的葡萄糖消耗.与单独的LY294002相比,LY294002联合氯化钴回升细胞的葡萄糖消耗、HIF-1α的蛋白表达和几个基因的mRNA表达.结论:LY294002通过抑制Akt的磷酸化降低细胞的葡萄糖消耗,氯化钴通过诱导HIF-1α的蛋白表达升高细胞的葡萄糖消耗,Akt磷酸化抑制引起的葡萄糖消耗降低是部分由HIF-1α介导的.