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目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)和氧自由基在脑血栓形成的病理过程中的作用.方法:通过检测90例脑血栓形成患者(CT组)血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、LPA的浓度情况,并与短暂性脑缺血发作(TIA)组(45例)、对照组(45例)比较.结果:血清中SOD的浓度,CT组(治疗前)低于TIA组和对照组(P<0.05),TIA组和对照组无差异(P>0.05);血清中MDA的浓度,CT组(治疗前)高于TIA组和对照组(P<0.01),TIA组和对照组无差异(P>0.05);血清中LPA的浓度,CT组(治疗前)高于TIA组(P<0.01),TIA组高于对照组(P<0.05).CT组治疗后,疗效显效组血清中SOD浓度明显高于非显效组(P<0.05),显效组血清中MDA浓度明显低于非显效组(P<0.05).结论:脑血栓形成患者急性期血清中LPA、MDA的浓度显著升高,SOD的浓度显著降低.LPA可能参与促进了脑血栓的形成过程,而氧自由基可能在脑组织缺血再灌注损伤环节加剧了脑血栓形成患者的神经功能损害.

作者:朱应斌;王冰洁;李运潮

来源:放射免疫学杂志 2011 年 24卷 2期

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作者:
朱应斌;王冰洁;李运潮
来源:
放射免疫学杂志 2011 年 24卷 2期
标签:
脑血栓形成 溶血磷脂酸 丙二醛(MDA) 超氧化物歧化酶(SOD)
目的:探讨溶血磷脂酸(LPA)和氧自由基在脑血栓形成的病理过程中的作用.方法:通过检测90例脑血栓形成患者(CT组)血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、LPA的浓度情况,并与短暂性脑缺血发作(TIA)组(45例)、对照组(45例)比较.结果:血清中SOD的浓度,CT组(治疗前)低于TIA组和对照组(P<0.05),TIA组和对照组无差异(P>0.05);血清中MDA的浓度,CT组(治疗前)高于TIA组和对照组(P<0.01),TIA组和对照组无差异(P>0.05);血清中LPA的浓度,CT组(治疗前)高于TIA组(P<0.01),TIA组高于对照组(P<0.05).CT组治疗后,疗效显效组血清中SOD浓度明显高于非显效组(P<0.05),显效组血清中MDA浓度明显低于非显效组(P<0.05).结论:脑血栓形成患者急性期血清中LPA、MDA的浓度显著升高,SOD的浓度显著降低.LPA可能参与促进了脑血栓的形成过程,而氧自由基可能在脑组织缺血再灌注损伤环节加剧了脑血栓形成患者的神经功能损害.