目的 探讨高迁移率族B1(high mobility group B1,HMGB1)蛋白在创伤引起大鼠肺组织内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)变化中的作用.方法 用标准重物挤压大鼠双后肢建立创伤应激致大鼠急性肺损伤模型.第一部分实验将大鼠随机分为体位对照组和挤压后6h、18h和30h组,第二部分实验分为体位对照组、挤压后18h组、HMGB1抑制剂正丁酸钠组和挤压后18h+抑制剂组.用蛋白质印迹法检测肺组织HMGB1以及ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)的表达变化.同时,常规HE染色观察肺组织病理学改变. 结果 与体位对照组比较,挤压大鼠后肢可引起肺组织中ERS相关蛋白(GRP78、caspase-12、CHOP和IRE1α)以及HMGB1蛋白表达明显增高,挤压后30h时上述蛋白表达降低但仍高于体位对照组,同时大鼠出现明显肺损伤病理变化.与挤压后18h组比较,挤压后18h+抑制剂组大鼠肺组织中上述ERS相关蛋白及HMGB1蛋白表达降低,大鼠肺损伤病理变化减轻. 结论 创伤应激能启动HMGB1-ERS通路导致大鼠急性肺损伤.
作者：陆建锋；张庆婕；李雪豪；刘国庆；刘夷嫦；谷振勇
来源：法医学杂志 2018 年 34卷 4期
