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目的 观察刺五加苷B对MPP+诱导损伤的PC12细胞ERK1/2蛋白及相关转录因子表达的影响,探究其神经保护作用机制.方法 以MPP+损伤的PC12细胞为模型组,以正常PC12细胞为对照组,Western blot法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平,荧光定量PCR法检测c-fos和c-jun mRNA 的表达水平.结果 模型组ERK1/2磷酸化水平较对照组显著降低(P<0.01).c-fos和c-jun表达明显上调,差异有统计学意义;给予刺五加苷B(10 mg·L-1)后,受损细胞ERK1/2的磷酸化水平明显升高,c-fos 和c-jun基因的过表达水平降低.结论 刺五加苷B对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用机制可能与提高ERK1/2蛋白磷酸化水平.避免诱发c-fos和c-jun基闪过表达有关.

作者:董杨;刘树民;安丽凤;卢芳;唐波;周世慧

来源:分子诊断与治疗杂志 2011 年 03卷 3期

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作者:
董杨;刘树民;安丽凤;卢芳;唐波;周世慧
来源:
分子诊断与治疗杂志 2011 年 03卷 3期
标签:
帕金森病 刺五加苷B PC12细胞 ERK1/2 1-甲基-4-苯基吡啶离子 c-fos c-jun
目的 观察刺五加苷B对MPP+诱导损伤的PC12细胞ERK1/2蛋白及相关转录因子表达的影响,探究其神经保护作用机制.方法 以MPP+损伤的PC12细胞为模型组,以正常PC12细胞为对照组,Western blot法检测细胞ERK1/2表达及磷酸化水平,荧光定量PCR法检测c-fos和c-jun mRNA 的表达水平.结果 模型组ERK1/2磷酸化水平较对照组显著降低(P<0.01).c-fos和c-jun表达明显上调,差异有统计学意义;给予刺五加苷B(10 mg·L-1)后,受损细胞ERK1/2的磷酸化水平明显升高,c-fos 和c-jun基因的过表达水平降低.结论 刺五加苷B对MPP+诱导的PC12细胞损伤的保护作用机制可能与提高ERK1/2蛋白磷酸化水平.避免诱发c-fos和c-jun基闪过表达有关.