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目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系.方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组.结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01).结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节.

作者:王琳;曹永成;牛爱军;耿明

来源:分子诊断与治疗杂志 2012 年 6期

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作者:
王琳;曹永成;牛爱军;耿明
来源:
分子诊断与治疗杂志 2012 年 6期
标签:
胃肿瘤 癌前病变 癌基因 抑癌基因 免疫组化 Gastric neoplasms Precancerous lesions Oncogenes Cancer suppressor genes Immunohistochemistry
目的探讨癌基因和抑癌基因产物bcl-2、Bax、p16、p53与胃癌发生的关系.方法用免疫组化法检测bcl-2、Bax、p16和p53产物在胃癌组织中的表达,取胃粘膜异型增生和肠上皮化生组织作为对照组.结果 bcl-2在胃癌和异型增生组织中的阳性率无显著性差异(P>0.05),但是显著高于肠上皮化生(P<0.01);Bax、p16、p53在胃癌、异型增生和肠上皮化生组织中的表达有显著性差异(P<0.01).结论癌基因bcl-2可能参与胃癌的早期发生,抑癌基因Bax对bcl-2的功能有对抗调节作用;突变的p53基因通过抑制细胞凋亡而参与胃癌的发生,p16基因可能参与细胞增殖的负调节.