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目的 研究去甲基化药物5-氮杂-2-脱氧胞嘧啶(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞MDA-MB-231凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)基因表达的影响. 方法 5-Aza-CdR作用MDA-MB-231细胞后,流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡,实时荧光定量PCR(real-time fluorescentquantive PCR,qPCR)检测PPAR-γ mRNA的表达,甲基特异性PCR(methylmion specific PCR,MSP)检测PPAR-γ甲基化的改变. 结果 流式细胞结果表明,随着药物浓度增加,细胞处理48 h后,凋亡率增加,呈剂量依赖性.5、10、15和20 μmol/L组凋亡率分别为(14.1±2.3)%、(25.4±3.3)%、(32.7±2.8)%、(43.1±1.9)%,与对照组的(6.9±0.8)%相比差异有统计学意义(P<0.05);qPCR结果显示,随着药物浓度增加,PPAR-γmRNA表达上调;MSP显示PPAR-γ甲基化水平降低. 结论 5-Aza-CdR能降低PPAR-γ甲基化状态,使PPAR-γ表达增加,促进MDA-MB-231细胞凋亡.PPAR-γ甲基化水平改变可能是引起MDA-MB-231细胞生物学改变的机制之一.

作者:董家书;韦美德;周格琛;邓开凤;戴盛明

来源:分子诊断与治疗杂志 2018 年 10卷 4期

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作者:
董家书;韦美德;周格琛;邓开凤;戴盛明
来源:
分子诊断与治疗杂志 2018 年 10卷 4期
标签:
5-Aza-CdR MDA-MB-231细胞 PPAR-γ 甲基化
目的 研究去甲基化药物5-氮杂-2-脱氧胞嘧啶(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞MDA-MB-231凋亡及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)基因表达的影响. 方法 5-Aza-CdR作用MDA-MB-231细胞后,流式细胞术检测MDA-MB-231细胞凋亡,实时荧光定量PCR(real-time fluorescentquantive PCR,qPCR)检测PPAR-γ mRNA的表达,甲基特异性PCR(methylmion specific PCR,MSP)检测PPAR-γ甲基化的改变. 结果 流式细胞结果表明,随着药物浓度增加,细胞处理48 h后,凋亡率增加,呈剂量依赖性.5、10、15和20 μmol/L组凋亡率分别为(14.1±2.3)%、(25.4±3.3)%、(32.7±2.8)%、(43.1±1.9)%,与对照组的(6.9±0.8)%相比差异有统计学意义(P<0.05);qPCR结果显示,随着药物浓度增加,PPAR-γmRNA表达上调;MSP显示PPAR-γ甲基化水平降低. 结论 5-Aza-CdR能降低PPAR-γ甲基化状态,使PPAR-γ表达增加,促进MDA-MB-231细胞凋亡.PPAR-γ甲基化水平改变可能是引起MDA-MB-231细胞生物学改变的机制之一.