目的 研究miR?548c?3p对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响和潜在的分子机制.方法 qRT?PCR检测TRIM59 mRNA和miR?548c?3p的表达,Western blot检测TRIM59、增殖相关蛋白CyclinD1和p21,及迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9的表达水平,MTT法测定HepG2细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告系统验证miR?548c?3p与TRIM59的调控关系.结果 与正常肝细胞L02相比,在肝癌细胞HepG2、SMMC?7721和BEL?7402组中TRIM59的mRNA和蛋白表达量均显著升高(P<0.05),miR?548c?3p的表达量则均显著降低(P<0.05);过表达miR?548c?3p和抑制TRIM59表达均可抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭;双荧光素酶报告系统结果表明,miR?548c?3p靶向负调控TRIM59的表达;过表达TRIM59逆转了过表达miR?548c?3p对HepG2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论 miR?548c?3p通过靶向TRIM59基因抑制HepG2细胞的增殖、迁移和侵袭,miR?548c?3p是肝癌的潜在治疗靶点.
作者：年士艳；冯磊
来源：分子诊断与治疗杂志 2019 年 11卷 4期
