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目的 探究srtA基因对变异链球菌氧化耐受能力的调节作用并初步探讨其机制.方法 通过氧化耐受实验,对比变异链球菌UA159菌株及其srtA基因缺失株及回复株在浮游及生物膜状态下的氧化耐受能力差异;用Illumina Hiseq 4000测序平台对UA159菌株及其srtA基因缺失株在对数中期及稳定期的基因转录组测序,比较其氧化耐受相关基因的转录表达差异,进一步探讨srtA基因缺失后变异链球菌氧化耐受能力的变化与其基因转录组的内在联系;并采用qPCR来验证相关基因表达水平的变化.结果 srtA基因缺失后变异链球菌在浮游状态、生物膜状态的氧化耐受能力均较UA159降低(P<0.05).分析33个氧化耐受相关基因在转录组测序结果 中的表达水平发现,过氧化物合成与代谢相关酶类基因无明显变化,但稳定期样本中双组份信号转导系统编码基因lrgA、lrgB、lytT表达下调2.2~2.4倍;qPCR结果 进一步表明对数中期、稳定期的浮游菌lrgB、lytT表达下调11.01~53.51倍,且另一双组分系统编码基因vicK表达下调6.57~10.88倍(P<0.001).结论 srtA基因缺失后,变异链球菌过氧化物合成及代谢酶类编码基因表达水平不变,但氧化耐受相关转录调节因子表达水平下降,进而减弱变异链球菌的氧化耐受能力.

作者:何远丽;任彪;陈璇;邹玲

来源:口腔疾病防治 2020 年 28卷 5期

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作者:
何远丽;任彪;陈璇;邹玲
来源:
口腔疾病防治 2020 年 28卷 5期
标签:
变异链球菌 龋病 生物膜 分选酶A srtA基因 氧化应激 氧化耐受 活性氧 转录组测序 双组份信号转导系统
目的 探究srtA基因对变异链球菌氧化耐受能力的调节作用并初步探讨其机制.方法 通过氧化耐受实验,对比变异链球菌UA159菌株及其srtA基因缺失株及回复株在浮游及生物膜状态下的氧化耐受能力差异;用Illumina Hiseq 4000测序平台对UA159菌株及其srtA基因缺失株在对数中期及稳定期的基因转录组测序,比较其氧化耐受相关基因的转录表达差异,进一步探讨srtA基因缺失后变异链球菌氧化耐受能力的变化与其基因转录组的内在联系;并采用qPCR来验证相关基因表达水平的变化.结果 srtA基因缺失后变异链球菌在浮游状态、生物膜状态的氧化耐受能力均较UA159降低(P<0.05).分析33个氧化耐受相关基因在转录组测序结果 中的表达水平发现,过氧化物合成与代谢相关酶类基因无明显变化,但稳定期样本中双组份信号转导系统编码基因lrgA、lrgB、lytT表达下调2.2~2.4倍;qPCR结果 进一步表明对数中期、稳定期的浮游菌lrgB、lytT表达下调11.01~53.51倍,且另一双组分系统编码基因vicK表达下调6.57~10.88倍(P<0.001).结论 srtA基因缺失后,变异链球菌过氧化物合成及代谢酶类编码基因表达水平不变,但氧化耐受相关转录调节因子表达水平下降,进而减弱变异链球菌的氧化耐受能力.