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急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明.随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.

作者:李国东;吴德全

来源:肝胆胰外科杂志 2005 年 17卷 2期

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作者:
李国东;吴德全
来源:
肝胆胰外科杂志 2005 年 17卷 2期
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急性胰腺炎 发病机制 文献综述
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)一直是基础与临床研究的热点与难点,其发病机制至今尚未完全阐明.随着研究的不断深入,除了传统的"胰酶自身消化"学说外,白细胞过度激活-炎性因子级联瀑布效应、胰腺微循环障碍、细胞凋亡、肠道细菌易位、"二次打击"学说等多种理论丰富了人们对AP发病机制的认识.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.