目的 观察PS-341对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺组织核因子-κB(NF-KB)活化的影响,阐明PS-341对SAP的作用机制.方法 采用连续7次腹内注射雨蛙素(每次间隔1h)及脂多糖制作小鼠SAP模型,将60只ICR雌性小鼠随机分为PS-341治疗组(注射脂多糖前0.5h腹内注射0.5 mg/kg PS-341),模型对照组(注射脂多糖前0.5 h腹内注射50％ DMSO),空白对照组(生理盐水制模).最后一次注射雨蛙素后2h麻醉小鼠,取血检测血淀粉酶,光镜下观察小鼠胰腺和肺脏的病理形态,测定胰腺组织中髓过氧化物酶水平,实时荧光定量PCR测定胰腺组织中黏附分子(ICAM-1)的含量,免疫印迹法( Western blotting)检测胰腺组织中IKBα的表达,电泳迁移率实验(EMSA)测定NF-κ B活性.结果 PS-341治疗组和模型对照组比较,胰腺组织中I-κB降解减少,NF-κB活性显著下降,血清淀粉酶、MPO、胰腺组织中细胞黏附分子ICAM-1的表达都明显降低(P＜0.05).胰腺和肺脏组织病理学有明显的改善(P＜0.05).结论 PS-341通过抑制胰腺内NF-κB活化而抑制炎症反应.PS-341可能是治疗SAP的一个新措施.
作者：姜仁鸦；詹银楚；吴善水；胡雅国；董鑫
来源：肝胆胰外科杂志 2012 年 24卷 3期
