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目的 探寻胆囊癌细胞对吉西他滨化疗敏感的潜在分子标记物.方法 将两株对吉西他滨敏感性具有较大差异的胆囊癌细胞进行DNA微阵列检测,并进行精巧传导通路分析(IPA),最后采用免疫荧光定量PCR与蛋白印迹实验进一步验证.结果 通过对吉西他滨敏感性截然相反的两株胆囊癌细胞进行DNA微阵列分析,发现表达水平差值在4倍以上的基因有633个,其中PI3K/AKT信号在SGC-996细胞株中处于抑制状态,但其下游信号p70S6K处于激活状态;对有差异的16个基因进行RT-PCR检测,与DNA微阵列检测相比,基因表达趋势基本一致;RT-PCR与蛋白印迹实验表明AKT/ERK信号通路在对吉西他滨不敏感的胆囊癌细胞中处于抑制状态,与精巧传导通路分析结果一致.结论 对吉西他滨敏感性不同的胆囊癌细胞系GBC-SD与SGC-996之间存在着基因表达差异,其中AKT/ERK等可能作为胆囊癌对吉西他滨敏感的预测指标.

作者:徐明;沈火剑;朱宏毅;李可为;王坚;施维锦;季福

来源:肝胆胰外科杂志 2015 年 27卷 4期

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作者:
徐明;沈火剑;朱宏毅;李可为;王坚;施维锦;季福
来源:
肝胆胰外科杂志 2015 年 27卷 4期
标签:
胆囊癌 化疗 敏感性 gallbladder carcinoma chemotherapy sensitivity
目的 探寻胆囊癌细胞对吉西他滨化疗敏感的潜在分子标记物.方法 将两株对吉西他滨敏感性具有较大差异的胆囊癌细胞进行DNA微阵列检测,并进行精巧传导通路分析(IPA),最后采用免疫荧光定量PCR与蛋白印迹实验进一步验证.结果 通过对吉西他滨敏感性截然相反的两株胆囊癌细胞进行DNA微阵列分析,发现表达水平差值在4倍以上的基因有633个,其中PI3K/AKT信号在SGC-996细胞株中处于抑制状态,但其下游信号p70S6K处于激活状态;对有差异的16个基因进行RT-PCR检测,与DNA微阵列检测相比,基因表达趋势基本一致;RT-PCR与蛋白印迹实验表明AKT/ERK信号通路在对吉西他滨不敏感的胆囊癌细胞中处于抑制状态,与精巧传导通路分析结果一致.结论 对吉西他滨敏感性不同的胆囊癌细胞系GBC-SD与SGC-996之间存在着基因表达差异,其中AKT/ERK等可能作为胆囊癌对吉西他滨敏感的预测指标.