您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览226 | 下载270

肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)是指在严重肝病基础上发生的肾衰竭,但肾脏本身并无器质性损害,故又称功能性肾衰竭。Sherlock和Epstein等早在20世纪50年代至70年代陆续阐述了HRS的发病机制主要是全身血流动力学的改变,表现为外周动脉血管扩张,心输出量相对不足和有效循环血容量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活,最终导致肾皮质血管强烈收缩,肾小球滤过率减少。自此以后,针对HRS发病机制方面的研究也逐渐深入,这为临床上给予HRS患者更为针对性的治疗提供了可靠的理论基础。但目前关于HRS的发病机制仍不是十分清楚,研究主要集中于外周动脉血管扩张、心功能下降、腹腔内高压、肝肾反射和肾上腺功能不全等方面。本文通过查阅国内外相关文献,现就肝肾综合征的发病机制作一综述。

作者:张驰豪;罗蒙

来源:肝胆胰外科杂志 2016 年 28卷 4期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:226 | 下载:270
作者:
张驰豪;罗蒙
来源:
肝胆胰外科杂志 2016 年 28卷 4期
标签:
肝肾综合征 高血压,门静脉 肝硬化 动脉扩张 发病机制
肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)是指在严重肝病基础上发生的肾衰竭,但肾脏本身并无器质性损害,故又称功能性肾衰竭。Sherlock和Epstein等早在20世纪50年代至70年代陆续阐述了HRS的发病机制主要是全身血流动力学的改变,表现为外周动脉血管扩张,心输出量相对不足和有效循环血容量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统被进一步激活,最终导致肾皮质血管强烈收缩,肾小球滤过率减少。自此以后,针对HRS发病机制方面的研究也逐渐深入,这为临床上给予HRS患者更为针对性的治疗提供了可靠的理论基础。但目前关于HRS的发病机制仍不是十分清楚,研究主要集中于外周动脉血管扩张、心功能下降、腹腔内高压、肝肾反射和肾上腺功能不全等方面。本文通过查阅国内外相关文献,现就肝肾综合征的发病机制作一综述。