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目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响.方法以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮(NO)吸入治疗,同时以生理盐水作对照.应用免疫组织化学方法和图像分析系统,检测实验组肺组织中iNOS表达.结果实验组iNOS表达为:生理盐水组和NO对照组为63.33±26.65和42.89±28.91; 内毒素和油酸ALI模型组为176.44±21.47和 176.56±28.71; 内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11±21.66和 83.78±44.3; 两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P<0.01).结论 iNOS在ALI发病中起着重要作用,吸入小剂量外源性NO,对缓解ALI有一定的作用.

作者:赖晃文;杨传红;郑文岭;邹霞英;樊满齐

来源:广东医学 2002 年 23卷 1期

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作者:
赖晃文;杨传红;郑文岭;邹霞英;樊满齐
来源:
广东医学 2002 年 23卷 1期
标签:
肺损伤 一氧化氮合酶 免疫组织化学 一氧化氮
目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在急性肺损伤(ALI)发病中的作用及吸入一氧化氮对肺损伤的影响.方法以内毒素和油酸复制大鼠ALI模型,随后对肺损伤大鼠进行低剂量一氧化氮(NO)吸入治疗,同时以生理盐水作对照.应用免疫组织化学方法和图像分析系统,检测实验组肺组织中iNOS表达.结果实验组iNOS表达为:生理盐水组和NO对照组为63.33±26.65和42.89±28.91; 内毒素和油酸ALI模型组为176.44±21.47和 176.56±28.71; 内毒素和油酸模型的NO治疗组为 78.11±21.66和 83.78±44.3; 两个模型组与对照组和NO治疗组比较差异有显著性(P<0.01).结论 iNOS在ALI发病中起着重要作用,吸入小剂量外源性NO,对缓解ALI有一定的作用.