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目的研究氯沙坦(Losartan)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及左室肌原癌基因 C-myb mRNA表达的影响,探讨AngⅡ受体(AT1)拮抗剂逆转左室重构的可能机制.方法 30只10周龄的Wistar大鼠,体重190~200 g,采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压模型,造模成功后随机分为3组,假手术组(10只),氯沙坦组(10只),非治疗组(10只).治疗8周后,处死动物,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因C-myb mRNA的表达,并用图像分析仪做半定量分析,用放免方法测定血浆AngⅡ的含量.结果经过8周治疗后,氯沙坦组血压、心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因C-myb mRNA的表达及左室重量指数均明显低于非治疗组(P<0.001,P<0.01,P<0.05),但血浆AngⅡ含量明显高于非治疗组及假手术组(P<0.05,P<0.01).结论 AT1受体拮抗剂氯沙坦能有效地降低肾性高血压大鼠肥厚左室肌原癌基因c-myb mRNA的表达,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一.

作者:徐会圃;冯义柏

来源:广东医学 2003 年 24卷 11期

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作者:
徐会圃;冯义柏
来源:
广东医学 2003 年 24卷 11期
标签:
氯沙坦 高血压 癌基因 肥厚 左心室 血管紧张素Ⅱ
目的研究氯沙坦(Losartan)对肾性高血压心肌肥厚大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及左室肌原癌基因 C-myb mRNA表达的影响,探讨AngⅡ受体(AT1)拮抗剂逆转左室重构的可能机制.方法 30只10周龄的Wistar大鼠,体重190~200 g,采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压模型,造模成功后随机分为3组,假手术组(10只),氯沙坦组(10只),非治疗组(10只).治疗8周后,处死动物,采用原位杂交方法检测左心室原癌基因C-myb mRNA的表达,并用图像分析仪做半定量分析,用放免方法测定血浆AngⅡ的含量.结果经过8周治疗后,氯沙坦组血压、心肌肥厚大鼠左心室肌原癌基因C-myb mRNA的表达及左室重量指数均明显低于非治疗组(P<0.001,P<0.01,P<0.05),但血浆AngⅡ含量明显高于非治疗组及假手术组(P<0.05,P<0.01).结论 AT1受体拮抗剂氯沙坦能有效地降低肾性高血压大鼠肥厚左室肌原癌基因c-myb mRNA的表达,这可能是其预防和逆转左室重构的机制之一.