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目的研究普伐他汀对急性心肌梗死(AMI)治疗作用及其机制.方法将体重1.5~2.5 kg的成年兔24只随机分为对照组(A组),普伐他汀组(B组)两组,建立AMI模型并给予相应的干预,作术后6 h血液学观察,4 d时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察,4周时测量瘢痕厚度.结果B组与A组比较,6 h,4 d及4周时白细胞数明显下降(P<0.05),术后4 d一氧化氮(NO)两组差异无显著性(P>0.05),心房钠尿肽(ANP)、丙二醛(MDA)、左室功能测定值(STI)、左室舒张未压(LVEDP)、梗死面积均明显下降(P<0.05).4周时B组瘢痕厚度较A组变薄(P<0.05),组织学检查显示A组梗死区术后4 d坏死心肌组织结构消失,中性粒细胞大量浸润,B组白细胞浸润程度与A组无明显差异,但B组梗死区中有少许坏死心肌组织.在B组梗死区边缘可见有带细胞核的心肌细胞结构,可能是活的心肌细胞岛,但A组少见.结论证实普伐他汀对AMI短期使用后疗效显著,其抗炎作用在此过程中的意义值得关注.

作者:王湛;黄晓忠;杨欣国

来源:广东医学 2006 年 27卷 7期

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作者:
王湛;黄晓忠;杨欣国
来源:
广东医学 2006 年 27卷 7期
标签:
普伐他汀 心肌梗塞,急性 炎症
目的研究普伐他汀对急性心肌梗死(AMI)治疗作用及其机制.方法将体重1.5~2.5 kg的成年兔24只随机分为对照组(A组),普伐他汀组(B组)两组,建立AMI模型并给予相应的干预,作术后6 h血液学观察,4 d时分别作血液、血清、血流动力学、大体形态测量及组织学的观察,4周时测量瘢痕厚度.结果B组与A组比较,6 h,4 d及4周时白细胞数明显下降(P<0.05),术后4 d一氧化氮(NO)两组差异无显著性(P>0.05),心房钠尿肽(ANP)、丙二醛(MDA)、左室功能测定值(STI)、左室舒张未压(LVEDP)、梗死面积均明显下降(P<0.05).4周时B组瘢痕厚度较A组变薄(P<0.05),组织学检查显示A组梗死区术后4 d坏死心肌组织结构消失,中性粒细胞大量浸润,B组白细胞浸润程度与A组无明显差异,但B组梗死区中有少许坏死心肌组织.在B组梗死区边缘可见有带细胞核的心肌细胞结构,可能是活的心肌细胞岛,但A组少见.结论证实普伐他汀对AMI短期使用后疗效显著,其抗炎作用在此过程中的意义值得关注.