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目的 观察贝那普利对自发性高血压大鼠肾间质炎症细胞浸润的影响.方法 予30 mg/(kg·d)贝那普利干预8周龄的自发性高血压大鼠8周,并与高血压模型组及正常对照组大鼠比较,观察大鼠收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐,肾间质炎症细胞浸润、肾小球内胶原沉积和TGF-β1表达.结果 贝那普利干预后,肾间质的白细胞浸润明显减轻(11.1±4.9)个/HP vs(19.9±6.3)个/HP,肾小球内胶原形成明显减少(0.23±0.05)vs(0.30±0.08),肾组织TGF-β1表达减少(17.00±1.82)PU vs(20.07±2.32)PU,均为P<0.05.结论 贝那普利能减轻高血压大鼠肾间质炎症细胞的浸润,减轻肾脏的损伤,可能是贝那普利保护肾脏的部分作用机制.

作者:成彩联;娄探奇;汤颖;石成钢;游宇平;彭晖;陈珠江

来源:广东医学 2007 年 28卷 9期

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作者:
成彩联;娄探奇;汤颖;石成钢;游宇平;彭晖;陈珠江
来源:
广东医学 2007 年 28卷 9期
标签:
贝那普利 肾间质 炎症细胞 高血压
目的 观察贝那普利对自发性高血压大鼠肾间质炎症细胞浸润的影响.方法 予30 mg/(kg·d)贝那普利干预8周龄的自发性高血压大鼠8周,并与高血压模型组及正常对照组大鼠比较,观察大鼠收缩压、尿蛋白、血白蛋白、尿素氮和肌酐,肾间质炎症细胞浸润、肾小球内胶原沉积和TGF-β1表达.结果 贝那普利干预后,肾间质的白细胞浸润明显减轻(11.1±4.9)个/HP vs(19.9±6.3)个/HP,肾小球内胶原形成明显减少(0.23±0.05)vs(0.30±0.08),肾组织TGF-β1表达减少(17.00±1.82)PU vs(20.07±2.32)PU,均为P<0.05.结论 贝那普利能减轻高血压大鼠肾间质炎症细胞的浸润,减轻肾脏的损伤,可能是贝那普利保护肾脏的部分作用机制.