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目的 研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制和N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组).膈肌称重,透射电镜观察超微结构.检测各组大鼠膈肌中MDA含量、SOD活力、泛素蛋白表达及膈肌细胞凋亡指数(AI).结果 COPD组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均较对照组显著降低(P<0.01);MDA含量、AI显著升高(P<0.01);较COPD组NAC组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著升高(P<0.01);MDA含量、AI显著降低(P<0.01);COPD组较对照组膈肌超微结构损害明显,NAC组较COPD组明显改善.结论 氧化应激水平升高使COPD大鼠膈肌萎缩,超微结构破坏,过多的氧自由基可通过使泛素蛋白及细胞凋亡增加致膈肌萎缩变薄.N-乙酰半胱氨酸可降低膈肌氧化应激水平从而起保护作用.

作者:于敏;李永春

来源:广东医学 2010 年 31卷 17期

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作者:
于敏;李永春
来源:
广东医学 2010 年 31卷 17期
标签:
COPD 氧化应激 膈肌 泛素 凋亡 N-乙酰半胱氨酸
目的 研究氧化应激对COPD大鼠膈肌萎缩的影响及机制和N-乙酰半胱氨酸对膈肌的保护机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、COPD组、N-乙酰半胱氨酸干预组(NAC组).膈肌称重,透射电镜观察超微结构.检测各组大鼠膈肌中MDA含量、SOD活力、泛素蛋白表达及膈肌细胞凋亡指数(AI).结果 COPD组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均较对照组显著降低(P<0.01);MDA含量、AI显著升高(P<0.01);较COPD组NAC组大鼠膈肌重量、SOD活力、泛素平均灰度值均显著升高(P<0.01);MDA含量、AI显著降低(P<0.01);COPD组较对照组膈肌超微结构损害明显,NAC组较COPD组明显改善.结论 氧化应激水平升高使COPD大鼠膈肌萎缩,超微结构破坏,过多的氧自由基可通过使泛素蛋白及细胞凋亡增加致膈肌萎缩变薄.N-乙酰半胱氨酸可降低膈肌氧化应激水平从而起保护作用.