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目的 研究甘草黄酮(LF)对实验性2型糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,探索LF改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的分子机制.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病实验大鼠模型.将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、甘草黄酮治疗组和阳性对照组.分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周.采用免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量.结果 糖尿病模型组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量较正常对照组降低了45.06

作者:赵海燕;杨少娟;马永平;王彦芳

来源:广东医学 2013 年 34卷 21期

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赵海燕;杨少娟;马永平;王彦芳
来源:
广东医学 2013 年 34卷 21期
标签:
甘草黄酮 2型糖尿病 胰岛素抵抗 PPARγ 蛋白表达
目的 研究甘草黄酮(LF)对实验性2型糖尿病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)表达的影响,探索LF改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的分子机制.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病实验大鼠模型.将实验大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、甘草黄酮治疗组和阳性对照组.分别以溶剂(1,2-丙二醇)、甘草黄酮[300 mg/(kg·d)]或吡格列酮[10 mg/(kg·d)]连续灌胃6周.采用免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量.结果 糖尿病模型组骨骼肌中PPARγ蛋白的表达量较正常对照组降低了45.06