目的：研究BALB/c糖尿病模型创面愈合过程中创缘皮肤组织中缺氧诱导因子-1α（ HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生生长因子-1α（SDF-1α）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）基因在不同时间点的表达情况，探讨糖尿病创面难愈的可能机制。方法采用40 mg/kg链脲佐菌素（STZ）连续5 d腹腔注射建立糖尿病小鼠模型。对对照组小鼠（ n＝10）和诱导成模后4周的糖尿病小鼠（ n＝10）分别切取背部正中线两侧直径6 mm的两个圆形皮肤，分别于伤后1、2、3、4、5、6、7、8、9、10 d获取创缘组织，应用qRT-PCR相对定量法检测损伤后各时间点HIF-1α、VEGF、SDF-1α及CXCR4的mRNA相对表达量。结果在创面愈合过程中，糖尿病小鼠创缘中HIF-1α、VEGF、SDF-1α及CXCR4 mRNA相对表达量明显低于正常小鼠；且均呈“双峰”表达，于伤后4 d首次达峰，随后下降并于伤后7 d再次达峰，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论糖尿病小鼠创面愈合过程中HIF-1α、VEGF、SDF-1α及CXCR4 mRNA表达水平降低，导致血管形成不足，可能是糖尿病创面愈合延迟的原因之一。
作者：景丽峰；李爽；李勤
来源：广东医学 2014 年 8期
