目的：观察小鼠慢性阻塞性肺疾病（ COPD）动物模型肺组织中的凋亡蛋白：凋亡蛋白酶活化因子－1（Apaf－1）、线粒体融合蛋白2（Mfn2）、半胱氨酸蛋白酶－10（Caspase－10）的表达，探讨COPD细胞凋亡的机制。方法健康SPF级、6周龄C57BL／6J雄性小鼠30只，适应性饲养2周后，按照随机数字表法分为两组：COPD组采用自制香烟烟雾暴露箱行香烟（含尼古丁0.9 mg，焦油12 mg）烟雾暴露；健康对照组放入另一相同的烟雾发生器中，不燃烧香烟，自由呼吸新鲜空气，自由饮食饮水。两组小鼠均于第91天处死。取肺组织行常规石蜡包埋，运用HE染色、电镜对肺组织形态学进行观察；用免疫组化检测两组小鼠肺组织Apaf－1、Mfn2、Caspase－10蛋白表达水平；用原位检测法测定两组小鼠肺组织内细胞凋亡率。结果 COPD组小鼠形态学结果符合COPD临床病理形态学改变，肺功能提示存在气流受限；COPD组凋亡蛋白Apaf－1、Mfn2、Caspase－10均较健康对照组升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）；COPD组肺组织内皮细胞凋亡率较健康对照组升高，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论凋亡蛋白Apaf－1、Mfn2、Caspase－10可能通过多种凋亡途径共同促进了COPD细胞凋亡的发生。
作者：叶春幸；葛云；卓宋明
来源：广东医学 2015 年 12期
