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目的 探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制.方法 原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+ BV置于1%O224 h缺氧处理.实验分组:正常培养组、缺氧培养组、与MSC共培养缺氧组、与MSC+BV共培养缺氧组.采用TUNEL染色法、Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析心肌细胞凋亡.结果 TUNEL染色及流式细胞术结果均表明缺氧增加了心肌细胞凋亡,与MSC共培养缺氧组心肌细胞较对照组凋亡减少(P<0.05),而与MSC+ BV共培养缺氧组心肌细胞对比与MSC共培养缺氧组凋亡更少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC通过旁分泌效应减少缺氧心肌细胞凋亡.

作者:倪晓彬;蔡志雄;李和慨;易敏

来源:广东医学 2019 年 40卷 11期

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作者:
倪晓彬;蔡志雄;李和慨;易敏
来源:
广东医学 2019 年 40卷 11期
标签:
Bcl-2 VEGF 骨髓间充质干细胞 旁分泌 缺氧 心肌细胞
目的 探讨VEGF和Bcl-2双基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧心肌细胞的作用及机制.方法 原代培养新生Sprague-Dawley大鼠心肌细胞,使用Transwell共培养系统将心肌细胞与MSC或MSC+ BV置于1%O224 h缺氧处理.实验分组:正常培养组、缺氧培养组、与MSC共培养缺氧组、与MSC+BV共培养缺氧组.采用TUNEL染色法、Annexin V-FITC/PI流式细胞术分析心肌细胞凋亡.结果 TUNEL染色及流式细胞术结果均表明缺氧增加了心肌细胞凋亡,与MSC共培养缺氧组心肌细胞较对照组凋亡减少(P<0.05),而与MSC+ BV共培养缺氧组心肌细胞对比与MSC共培养缺氧组凋亡更少,差异有统计学意义(P<0.01).结论 VEGF和Bcl-2双基因修饰的MSC通过旁分泌效应减少缺氧心肌细胞凋亡.