目的 分析miR-221-3p通过PARP1 调节三阴乳腺癌(TNBC)细胞化疗耐药的分子机制.方法 收集行肿瘤切除术的TNBC患者标本,通过实时荧光定量PCR和Western blot检测癌旁组织、TNBC组织、TNBC化疗耐药组织和TNBC化疗敏感组织中miR-221-3p及其PARP1 表达,取对数期MDA-MB-231 细胞,将添加0.1 μg/mL ADM的培养基加入细胞内,培养获得耐药的MDA-MB-231/ADM细胞.miR-221-3p inhibitor与inhibitor NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,CCK-8 法检测细胞药物敏感性,流式细胞仪分析细胞凋亡率,Western blot实验分析肿瘤细胞内Bax、Caspase-3、Caspase-9 和Bcl-2 蛋白的表达情况.TargetScan数据库预测miR-221-3p的潜在靶点,双荧光素酶报告基因实验分析miR-221-3p与PARP1 之间的关系,Western blot实验检测下调miR-221-3p表达后PARP1、BRD7 蛋白表达情况.PARP1 siRNA与siRNA NC分别转染MDA-MB-231/ADM细胞,分别利用CCK-8、流式细胞仪和Western blot检测细胞药物敏感性和凋亡情况.最后分析上调miR-221-3p通过PARP1 对MDA-MB-231/ADM细胞药物敏感性和凋亡的影响.结果 与癌旁组织相比,TNBC组织中miR-221-3p表达下调(P＜0.01),PARP1 表达上调(P＜0.01);与TNBC化疗敏感组织相比,TNBC化疗耐药组织中miR-221-3p表达下调(P＜0.01),PARP1

作者：马楠；齐宝文；徐蓉

来源：广东医学 2023 年 44卷 8期