目的：探讨氯离子通道5（chloride channel 5, CLC5）在模拟失重下磷代谢异常致骨丧失的作用机制，为失重性骨代谢异常的防治提供数据参考。方法①利用回转器对IDG?SW3骨细胞模拟失重，将骨细胞分为模拟失重组（MG组）和失重对照组（MG?CON组），2 d后采用Real?time PCR检测牙本质基质蛋白1（dentinmatrix protein 1, DMP1）和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达情况；②利用尾部悬吊法对小鼠模拟失重，将10只1月龄C57BL/6雌性小鼠随机分为悬尾组（SUS组）和空白对照组（CON组），每组5只，4周后取两组小鼠胫骨制作石蜡切片进行CLC5免疫组织化学染色；③2月龄DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠各5只（体重为20~25g），制备胫骨石蜡切片，进行CLC5免疫组织化学染色。结果 Real?time PCR检测结果显示2D回转后DMP1和CLC5在IDG?SW3骨细胞中的表达量均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；免疫组织化学染色显示CLC5在CON组和SUS组胫骨细胞胞质和基质中均有表达，且SUS组表达量明显高于CON组，差异有统计学意义（P＜0.05）；CLC5在DMP1基因敲除鼠和DMP1转基因鼠骨细胞中的表达也较CON组升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论模拟失重下CLC5参与了DMP1对磷代谢的调控，但其具体作用机制有待于进一步研究。
作者：申晋斌；郭慧慧；周天；冯娟；栗向东；石莹莹；张蓉
来源：骨科 2017 年 8卷 1期
