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目的:探讨瘦素(leptin)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤时肝脏的保护作用及其机制.方法:99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组,肠缺血45 min再灌注15 min、30 min、1 h、3 h、6 h的肠I/R损伤组和相应时间点的leptin治疗组,每组9只大鼠.肠I/R损伤组和leptin治疗组建立大鼠肠I/R损伤模型;leptin治疗组于再灌注的同时腹腔注射leptin 0.2 mg/kg.假手术组术后1 h处死,其余各组大鼠于相应时间点处死,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中自细胞介素-6(IL-6)、IL-10和超氧化物歧化酶(SOD)水平的动态变化.结果:肠I/R组血清ALT随着时间变化逐渐升高,肝组织中的IL-6水平于再灌注3 h显著升高,而IL-10水平基本处于平稳的波动状态,SOD活性于再灌注早期呈略微下降趋势,1 h后逐步回升至假手术组水平;leptin治疗后血清ALT水平基本稳定在较低水平,再灌注3 h后,肝组织IL-6水平较损伤组明显降低,同时SOD活性显著提高,IL-10水平于再灌注15 min时突然增高,随即恢复到假手术组水平.结论:leptin对大鼠肠I/R造成的肝脏功能损伤具有改善作用,可能与其调节肝组织中的细胞因子释放、提高肝脏的抗氧化损伤能力有关.

作者:王晓辉;王录焕;邓子辉;薛辉;颜光涛

来源:感染、炎症、修复 2007 年 8卷 3期

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作者:
王晓辉;王录焕;邓子辉;薛辉;颜光涛
来源:
感染、炎症、修复 2007 年 8卷 3期
标签:
缺血/再灌注损伤 leptin 肝脏 细胞因子 超氧化物岐化酶
目的:探讨瘦素(leptin)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)损伤时肝脏的保护作用及其机制.方法:99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组,肠缺血45 min再灌注15 min、30 min、1 h、3 h、6 h的肠I/R损伤组和相应时间点的leptin治疗组,每组9只大鼠.肠I/R损伤组和leptin治疗组建立大鼠肠I/R损伤模型;leptin治疗组于再灌注的同时腹腔注射leptin 0.2 mg/kg.假手术组术后1 h处死,其余各组大鼠于相应时间点处死,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中自细胞介素-6(IL-6)、IL-10和超氧化物歧化酶(SOD)水平的动态变化.结果:肠I/R组血清ALT随着时间变化逐渐升高,肝组织中的IL-6水平于再灌注3 h显著升高,而IL-10水平基本处于平稳的波动状态,SOD活性于再灌注早期呈略微下降趋势,1 h后逐步回升至假手术组水平;leptin治疗后血清ALT水平基本稳定在较低水平,再灌注3 h后,肝组织IL-6水平较损伤组明显降低,同时SOD活性显著提高,IL-10水平于再灌注15 min时突然增高,随即恢复到假手术组水平.结论:leptin对大鼠肠I/R造成的肝脏功能损伤具有改善作用,可能与其调节肝组织中的细胞因子释放、提高肝脏的抗氧化损伤能力有关.