目的:通过观察新加糖肾康(TSK)对高糖环境培养下人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β/Smads信号通路的影响,探讨其防治糖尿病肾病的作用机制.方法:体外培养HK-2细胞,培养基为含10％胎牛血清的1640培养基,实验分为6组:空白对照组、高糖组(30mmol/L D-葡萄糖)、空白血清对照组(30mmol/L D-葡萄糖+1 0％空白血清)、新加糖肾康低剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+5％ TSK药物血清)、新加糖肾康中剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+10％ TSK药物血清)、新加糖肾康高剂量组(30mmol/L D-葡萄糖+20％ TSK药物血清).ELISA法检测转化生长因子β-1(TGF-β1)、转化生长因子-β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)、转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)、Smad2、Smad3的表达.结果:HK-2细胞经高糖环境培养后TGF-β1、TGF-βR Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2、Smad3的含量显著增加,与空白对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).但经新加TSK干预后其含量下降,与高糖组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药复方TSK能够抑制肾小管上皮细胞TGF-β/Smads信号通路,具有防治糖尿病肾间质纤维化的作用.
作者：程涛；权卓；杨丽霞；田广芳；张定华；刘铜华
来源：西部中医药 2015 年 28卷 11期
