目的:探讨黄芪甲苷对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞裂孔膈膜的保护作用及其可能机制.方法:利用腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型.将40只雄性SD大鼠随机分为4组各10只:正常对照组(NC组)、黄芪甲苷组(astragaloside IV,AS-IV组)、糖尿病肾病组(DN组)和糖尿病肾病+黄芪甲苷干预组(DN+AS-IV组).造模成功后每6、12周检测大鼠体质量及24小时尿蛋白量.造模后12周末留取大鼠血样本和肾组织标本并处死大鼠.检测大鼠肌酐(serum creatinine,SCr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和尿蛋白;PAS及Masson染色观察肾脏病理改变;电镜观察足细胞超微结构变化;免疫组化法及Western Blot法检测肾组织Nephrin、Podocin、Desmin表达.结果:与DN组相比黄芪甲苷可明显降低大鼠蛋白尿,改善大鼠肾脏病理损伤.DN组Nephrin、Podocin蛋白表达量均低于NC组(P<0.05),Desmin蛋白表达量高于NC组(均P<0.05),AS-IV组肾脏病理改变及各指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄芪甲苷可能通过稳定足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin来抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤.
作者：宋志霞；饶毅峰；刘阳；夏蓉；徐双双；杨林
来源：西部中医药 2020 年 33卷 1期
