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目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响.方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模.采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及Toll样受体(toll-like receptors 9,TLR9)、髓样分化因子(Myeloid differentiation primary response gene,MyD88)、核转录因子kappaB p65(nuclear factor kappaBp65,NF-κBp65)的蛋白表达;实时荧光定量PCR测定IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的基因表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达均升高(P<0.05);与模型组比较,藏茵陈高剂量组能够降低大鼠胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达(P<0.05).结论:藏茵陈能阻断TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路,减轻重症胰腺炎大鼠炎症反应.

作者:任辉邦;李海珍;张斌;杨卉;马怡璇;段雅彬

来源:西部中医药 2020 年 33卷 7期

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作者:
任辉邦;李海珍;张斌;杨卉;马怡璇;段雅彬
来源:
西部中医药 2020 年 33卷 7期
标签:
重症胰腺炎 TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路 藏药 茵陈 大鼠
目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响.方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模.采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及Toll样受体(toll-like receptors 9,TLR9)、髓样分化因子(Myeloid differentiation primary response gene,MyD88)、核转录因子kappaB p65(nuclear factor kappaBp65,NF-κBp65)的蛋白表达;实时荧光定量PCR测定IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的基因表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达均升高(P<0.05);与模型组比较,藏茵陈高剂量组能够降低大鼠胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达(P<0.05).结论:藏茵陈能阻断TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路,减轻重症胰腺炎大鼠炎症反应.