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目的:探讨高血压病伴脑梗塞的血液流变学与氧自由基系统的改变、相互关系及其临床意义.方法:将高血压病伴脑梗塞者 68例作为A组;高血压病伴短暂性脑缺血发作47例为B组;单纯高血压病42例为C组.检测各组的血液流变学变化和血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:A组的全血粘度低切、全血粘度高切、血细胞比容(Hct)、MDA高于B组和C组(P<0.01),B组的各项指标高于C组,但差异无显著性(P>0.05);A组的SOD低于B组,B组低于C组,但差异无显著性(P>0.05);A组的SOD/MDA低于B组,B组低于C组(各组间P<0.01).A组的SOD/MDA与Hct存在负相关(r=-0.8207,P<0.01).结论:高血压病发展为伴脑梗塞与血液流变学改变及体内脂质过氧化作用有关,MDA的升高和SOD、SOD/MDA的降低、血粘度增加和红细胞变形能力降低参与了其病理生理过程,而这两方面可能互为因果.

作者:周和;李伯佳;张瑛;潘大干

来源:广东药学院学报 2001 年 17卷 3期

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作者:
周和;李伯佳;张瑛;潘大干
来源:
广东药学院学报 2001 年 17卷 3期
标签:
高血压病 脑梗塞 短暂性脑缺血发作 血液流变学 自由基
目的:探讨高血压病伴脑梗塞的血液流变学与氧自由基系统的改变、相互关系及其临床意义.方法:将高血压病伴脑梗塞者 68例作为A组;高血压病伴短暂性脑缺血发作47例为B组;单纯高血压病42例为C组.检测各组的血液流变学变化和血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:A组的全血粘度低切、全血粘度高切、血细胞比容(Hct)、MDA高于B组和C组(P<0.01),B组的各项指标高于C组,但差异无显著性(P>0.05);A组的SOD低于B组,B组低于C组,但差异无显著性(P>0.05);A组的SOD/MDA低于B组,B组低于C组(各组间P<0.01).A组的SOD/MDA与Hct存在负相关(r=-0.8207,P<0.01).结论:高血压病发展为伴脑梗塞与血液流变学改变及体内脂质过氧化作用有关,MDA的升高和SOD、SOD/MDA的降低、血粘度增加和红细胞变形能力降低参与了其病理生理过程,而这两方面可能互为因果.