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目的 探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂肪细胞肥大的治疗作用及其分子机制.方法 将24只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,分别为:正常对照组、模型组、龙虎人丹低剂量组(20 mg/kg)和龙虎人丹高剂量组(40 mg/kg).除正常对照组外,其余小鼠均用高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养16周,以诱导肥胖模型.龙虎人丹使用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混匀.在整个实验过程中,正常对照组和模型组均灌胃给予0.5%CMC-Na.检测各组小鼠体脂比和血清脂联素,HE染色观察并统计小鼠脂肪细胞相对面积,利用荧光定量PCR检测小鼠脂肪组织PPARγ、ACC、CD36以及ATGL mRNA表达并用Western blot检测小鼠脂肪组织CD36蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠体脂占比显著增加且脂肪细胞肥大明显(P<0.01),血清脂联素含量显著降低(P<0.01).脂质合成(PPARγ、ACC)及摄取(CD36)基因表达明显增加(P<0.01),脂质降解(ATGL)基因表达明显降低(P<0.01).与模型组相比,龙虎人丹20、40 mg/kg组可明显改善高脂饮食诱导的上述效应(P<0.05或P<0.01).结论 龙虎人丹能有效改善因高脂饮食引起的脂肪细胞肥大和脂代谢紊乱.

作者:王刚;程伟;于泽;丁礼琴;金家骅;金桂芳

来源:广东药科大学学报 2020 年 36卷 6期

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作者:
王刚;程伟;于泽;丁礼琴;金家骅;金桂芳
来源:
广东药科大学学报 2020 年 36卷 6期
标签:
龙虎人丹 高脂饮食 肥胖 脂肪细胞肥大
目的 探讨龙虎人丹对高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂肪细胞肥大的治疗作用及其分子机制.方法 将24只C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,分别为:正常对照组、模型组、龙虎人丹低剂量组(20 mg/kg)和龙虎人丹高剂量组(40 mg/kg).除正常对照组外,其余小鼠均用高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养16周,以诱导肥胖模型.龙虎人丹使用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混匀.在整个实验过程中,正常对照组和模型组均灌胃给予0.5%CMC-Na.检测各组小鼠体脂比和血清脂联素,HE染色观察并统计小鼠脂肪细胞相对面积,利用荧光定量PCR检测小鼠脂肪组织PPARγ、ACC、CD36以及ATGL mRNA表达并用Western blot检测小鼠脂肪组织CD36蛋白表达.结果 与正常对照组相比,模型组小鼠体脂占比显著增加且脂肪细胞肥大明显(P<0.01),血清脂联素含量显著降低(P<0.01).脂质合成(PPARγ、ACC)及摄取(CD36)基因表达明显增加(P<0.01),脂质降解(ATGL)基因表达明显降低(P<0.01).与模型组相比,龙虎人丹20、40 mg/kg组可明显改善高脂饮食诱导的上述效应(P<0.05或P<0.01).结论 龙虎人丹能有效改善因高脂饮食引起的脂肪细胞肥大和脂代谢紊乱.