目的探讨肝硬化门脉高压患者胃粘膜局部一氧化氮(NO)的生成,氧自由基及脂质过氧化反应与胃粘膜病变的关系.方法测定19例肝硬化合并门脉高压性胃病(Portalhypertensive gas-tropathy,PHG)患者胃粘膜组织中NO及丙二醛(MDA)水平,并与正常胃粘膜组织相对照,分析NO与MDA及肝功能损害程度的相关性.结果PHG患者胃粘膜组织NO及MDA水平明显高于正常胃粘膜,其中重度PHG者增高更为明显;19例PHG患者胃粘膜NO水平与肝功能Child-Pugh积分呈明显正相关(r=0.702,P＜0.01);19例PHG患者胃粘膜组织中NO与MDA水平呈明显正相关(r=0.637,P＜0.01).结论在肝硬化门脉高压PHG的发生机理中,病理性N0过度生成不仅可直接引起胃粘膜损伤,且NO通过促进局部氧自由基及脂质过氧化反应而加重胃粘膜损伤.肝功能损害程度与胃粘膜NO产生的量及粘膜病变的严重程度均有密切关系.
作者：黄永辉；周力；张文田；谭玉杰
来源：贵州医药 2001 年 25卷 12期
