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目的探讨整合素连接激酶(ILK)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株生物学特性的影响及抑制ILK活性以控制喉鳞状细胞癌细胞生长的可能性.方法应用脂质体包裹的ILK ASODN转染喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,阻断ILK表达;应用光学显微镜观察凋亡细胞的形态学改变;通过细胞生长曲线检测细胞的增殖活性;于处理后120h采用膜联蛋白(An-nexin-V)/碘化丙啶(PI)联合标记法于荧光显微镜下观察细胞凋亡;于处理后72h以流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期.结果ASODN组转染后,Hep-2细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期发生显著变化:G0/G1期细胞数增多,S期及G2/M期细胞数则减少,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.05);而SODN及NODN组与对照组相比则无明显变化(P>0.05).结论ILK ASODN可以抑制喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡;应用反义技术抑制ILK活性可能对喉鳞状细胞癌的治疗有意义.

作者:蹇华;陈乾美;耿勇;裴华

来源:贵州医药 2006 年 30卷 5期

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蹇华;陈乾美;耿勇;裴华
来源:
贵州医药 2006 年 30卷 5期
标签:
反义寡脱氧核苷酸 整合素连接激酶 喉鳞状细胞癌细胞株 细胞凋亡 细胞周期
目的探讨整合素连接激酶(ILK)反义寡脱氧核苷酸(ASODN)对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株生物学特性的影响及抑制ILK活性以控制喉鳞状细胞癌细胞生长的可能性.方法应用脂质体包裹的ILK ASODN转染喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,阻断ILK表达;应用光学显微镜观察凋亡细胞的形态学改变;通过细胞生长曲线检测细胞的增殖活性;于处理后120h采用膜联蛋白(An-nexin-V)/碘化丙啶(PI)联合标记法于荧光显微镜下观察细胞凋亡;于处理后72h以流式细胞术测定细胞凋亡及细胞周期.结果ASODN组转染后,Hep-2细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加,细胞周期发生显著变化:G0/G1期细胞数增多,S期及G2/M期细胞数则减少,与对照组相比,差异有显著意义(P<0.05);而SODN及NODN组与对照组相比则无明显变化(P>0.05).结论ILK ASODN可以抑制喉鳞状细胞癌Hep-2细胞的生长和增殖,诱导细胞凋亡;应用反义技术抑制ILK活性可能对喉鳞状细胞癌的治疗有意义.