细胞免疫异常构成了特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制的核心内容,而自身反应性T细胞的激活及异常的自身抗原呈递过程则是ITP发生细胞免疫异常的两个关键环节.分子模拟学说和表位扩展学说均以细胞免疫异常为背景解释了ITP发生的基本病理过程:一般认为,急性ITP的发生与分子模拟有关,慢性ITP则与表位扩展有关.巨噬细胞在ITP发生过程中受到激活并向T细胞呈递Ⅱb/Ⅲa抗原的作用已被证实,但具体的激活途径存在诸多争议.新的研究发现,巨噬细胞在由FcγR介导的吞噬IgG包被靶细胞的过程中激活了炎性途径,而非凋亡途径,提示巨噬细胞可能早在识别携带抗体的血小板之前已被激活.
作者：秦巍；盛光耀
来源：国外医学（儿科学分册） 2005 年 32卷 4期
