您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览273 | 下载120

慢性非特异性炎症疾病的发病机制主要是组织细胞与迁徙的炎症细胞中活化T细胞的互相作用.新的T细胞亚群的发现,产生白细胞介素(IL)-17为主的辅助T细胞17(Th17)和产生转化生长因子-β和IL-10的调节性T细胞改变了我们对T细胞生物学方面的认识.在新的T细胞亚群研究中明确了其在组织中的重要作用,同时也明确了T细胞小同亚群分化中存在重要的反馈调节,尤其是近年来对IL-17和Th17的研究改变了对现有慢性组织炎症机制的免疫学认识.

作者:顾珺;沈朝斌;穆宏华

来源:国际儿科学杂志 2009 年 36卷 6期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:273 | 下载:120
作者:
顾珺;沈朝斌;穆宏华
来源:
国际儿科学杂志 2009 年 36卷 6期
标签:
免疫耐受 细胞分化 T淋巴细胞 辅助诱导 转录因子 哮喘
慢性非特异性炎症疾病的发病机制主要是组织细胞与迁徙的炎症细胞中活化T细胞的互相作用.新的T细胞亚群的发现,产生白细胞介素(IL)-17为主的辅助T细胞17(Th17)和产生转化生长因子-β和IL-10的调节性T细胞改变了我们对T细胞生物学方面的认识.在新的T细胞亚群研究中明确了其在组织中的重要作用,同时也明确了T细胞小同亚群分化中存在重要的反馈调节,尤其是近年来对IL-17和Th17的研究改变了对现有慢性组织炎症机制的免疫学认识.