已证实子宫内膜异位症(EMs)的发病机制与免疫、细胞凋亡、激素水平异常等因素相关.核转录因子kB(NF-κB)在正常情况下与其负调控蛋白结合处于失活状态,当细胞接受外来刺激后这种结合被破坏,活化的NF-κB与其靶基因启动子结合后促进基因表达.NF-kB的靶基因产物中有许多与炎症反应、细胞凋亡、激素合成相关分子,并且部分靶基因产物可以激活NF-κB,从而形成一条正反馈途径,使NF-κB及其靶基因产物的生物学效应得到放大.＃NF-kB可能通过其靶基因直接或间接地参与EMs发病.
作者：张喜；吴瑞瑾；林俊
来源：国际妇产科学杂志 2008 年 35卷 4期
