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目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂(ARB)缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白和基因表达的影响.方法:宫颈癌HeLa细胞株单独使用AngⅡ、联合卡托普利或缬沙坦,细胞生长状态测定法(噻唑蓝比色试验法)检测细胞增殖状况,免疫荧光细胞化学法测定AT1R、MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光反转录聚合酶链反应(Real-Time RT-PCR)法检测AT1R、MMP2、MMP9基因的相对表达.结果:MTT法测定结果显示,AngⅡ并无明显的促进细胞增殖的作用,但卡托普利和缬沙坦可抑制AngⅡ作用的宫颈癌HeLa细胞的增殖;免疫荧光细胞化学和Real-Time RT-PCR的结果则表明,AngⅡ可明显增加AT1R、MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,而卡托普利和缬沙坦可抑制其作用.结论:AngⅡ通过AT1R促进宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,AngⅡ抑制剂卡托普利和缬沙坦可有效抑制其表达.AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制宫颈癌转移和延长宫颈癌患者生存期的药物.

作者:欧靖华;杨永秀;刘梅毅

来源:国际妇产科学杂志 2011 年 38卷 5期

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作者:
欧靖华;杨永秀;刘梅毅
来源:
国际妇产科学杂志 2011 年 38卷 5期
标签:
宫颈肿瘤 血管紧张素Ⅱ 受体,血管紧张素,1型 受体,血管紧张素,2型 血管紧张素转化酶抑 制药 卡托普利
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)卡托普利及血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂(ARB)缬沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的宫颈癌HeLa细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9蛋白和基因表达的影响.方法:宫颈癌HeLa细胞株单独使用AngⅡ、联合卡托普利或缬沙坦,细胞生长状态测定法(噻唑蓝比色试验法)检测细胞增殖状况,免疫荧光细胞化学法测定AT1R、MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光反转录聚合酶链反应(Real-Time RT-PCR)法检测AT1R、MMP2、MMP9基因的相对表达.结果:MTT法测定结果显示,AngⅡ并无明显的促进细胞增殖的作用,但卡托普利和缬沙坦可抑制AngⅡ作用的宫颈癌HeLa细胞的增殖;免疫荧光细胞化学和Real-Time RT-PCR的结果则表明,AngⅡ可明显增加AT1R、MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,而卡托普利和缬沙坦可抑制其作用.结论:AngⅡ通过AT1R促进宫颈癌HeLa细胞的MMP2和MMP9蛋白和基因的表达,AngⅡ抑制剂卡托普利和缬沙坦可有效抑制其表达.AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制宫颈癌转移和延长宫颈癌患者生存期的药物.