子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种复杂的多病因妇科疾病,EMs的发生、发展依赖于血管新生(neovascularization).EMs的血管新生包括血管生成(angiogenesis)和血管形成(vasculogenesis).血管形成是由循环中的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)参与的,此过程包括骨髓来源的EPC活化、动员和向外周组织的募集.除EMs外,血管形成还是肿瘤、动脉硬化等多种疾病的特征性病理变化.研究表明部分EMs病灶微血管内皮细胞是由EPC分化而来的,基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)轴参与了外周组织对EPC募集的调控,阻断EPC募集能有效地抑制异位病灶微血管的形成.抑制异位内膜中EPC介导的血管形成有望成为EMs抗血管治疗新的切入点.
作者：李林翰；钱欢欢；朱姝；徐炜；王秀丽
来源：国际妇产科学杂志 2017 年 44卷 4期
